„Rolle der Mastzellen bei der gestörten Frakturheilung im osteoporotischen Knochen“

Trotz erheblicher Verbesserung der Knochenbruch-Versorgung in den letzten Jahren leiden immer noch 2-8% aller betroffenen Patienten an Heilungsstörungen. Besonders betroffen sind postmenopausale, osteoporotische Patientinnen. Sie haben nicht nur ein erhöhtes Knochenbruch-Risiko, sondern auch ein erhöhtes Risiko Heilungsstörungen zu entwickeln. Die Pathomechanismen sind jedoch bisher unzureichend geklärt. Da ein Östrogenmangel wie er in der Menopause entsteht, auch das Immunsystem beeinflussen kann, könnte die Entzündungs-Antwort nach Knochenbruch nach der Menopause verändert sein, was zur gestörten Knochenheilung beitragen könnte [5, 6]. Wir vermuten eine Schlüsselrolle von Mastzellen bei der gestörten Entzündungsantwort nach Fraktur im osteoporotischen Knochen. Wir wollten daher die Hypothese untersuchen, ob eine erhöhte Anzahl von Mastzellen bei postmenopausaler Osteoporose zur gestörten Entzündungsantwort und Knochenheilung beiträgt.

Tatsächlich konnten wir im Rahmen dieses Projektes feststellen, dass sowohl postmenopausale Mäuse-Weibchen als auch postmenopausale Patientinnen mit Knochenbrüchen eine erhöhte Mastzellaktivität im Frakturkallus bzw. im Blut aufweisen. Außerdem deuten unsere Ergebnisse auf eine verbesserte Knochenheilung in Abwesenheit von Mastzellen im osteoporotischen Knochen hin. Somit schlussfolgern wir, dass Mastzellen eine negative Rolle in der osteoporotischen Knochenbruchheilung spielen könnten und somit ein geeignetes Ziel für die Entwicklung neuer immunmodulatorischer Therapien bieten.

Förderdatum

1. Dezember 2017

Forscher*innen

Dr. Melanie Haffner-Luntzer, Frau Verena Fischer

Universität

Universitätsklinikum Ulm

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