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„Einfluss eines Midkine-Antikörpers auf die osteoporotische Frakturheilung in der Maus“

Trotz aller Bemühungen der letzten Jahre zur Verbesserung der Frakturversorgung leiden immer noch 2-8% aller Patienten mit Knochenbrüchen an einer verzögerten Heilung. Patienten mit einer manifesten Osteoporose haben per se ein erhöhtes Frakturrisiko, zusätzlich zeigen sie ein erhöhtes Risiko für Heilungskomplikationen. Somit besteht ein hoher Bedarf zur Entwicklung neuer Therapieansätze zur Verbesserung der Frakturheilung speziell im osteoporotischen Patienten.
Ziel dieses Projektes war es, die Eignung eines inhibierenden Midkine-Antikörpers als Therapiemöglichkeit bei Osteoporose-bedingter verzögerter Frakturheilung zu untersuchen, da Midkine als negativer Faktor im Knochenstoffwechsel gilt. Unsere Experimente zeigten, dass die Inhibierung von Midkine die osteoporotische Frakturheilung in der Maus durch eine erhöhte Knochenformation verbesserte. Auf molekularer Ebene konnte eine Beteiligung des Signalmoleküls beta-catenin nachgewiesen werden, das eine zentrale Rolle im osteoanabolen Wnt/beta-catenin Signalweg spielt. Zusammenfassend konnten wir zeigen, dass Midkine in osteoporotischen Tieren zu einer Verzögerung der Knochenheilung führt. Die Heilungsverschlechterung konnte durch Antagonisierung von Midkine verhindert werden. Dies könnte eine Therapieoption für osteoporotische Frakturpatienten darstellen.

Aus dem Projekt 133 ergab sich folgende Publikation:

Haffner-Luntzer M, Kemmler J, Heidler V, Prystaz K, Schinke T, Amling M, Kovtun A, Rapp AE, Ignatius A, Liedert A. Inhibition of Midkine Augments Osteoporotic Fracture Healing. PLoS One. 2016 Jul 13;11(7):e0159278.

Förderdatum

8. Dezember 2014

Forscher*innen

Prof. Dr. A. Ignatius

Universität

Uniklinik Ulm

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